b体育脂肪，除了能在寒冷的冬日为我们抵御一丝寒风之外（心理上），在身体里干的几乎全是坏事，炎症、代谢疾病、心血管疾病，甚至。

　　罗杰威廉姆斯肝病研究所的Luc Pellerin教授及其研究团队的研究结果表明，高脂高糖饮食会诱导小鼠的非酒精性脂肪性肝病，而肝内脂肪堆积导致小鼠大脑组织发生低度缺氧和炎症，血管和神经胶质细胞都发生了一系列改变，b体育小鼠还出现了焦虑和抑郁样行为。

　　单羧酸转运蛋白（MCT1）表达下调可以在不影响小鼠正常发育的前提下，为小鼠提供大脑保护。Mct1单倍体不足的小鼠在高脂高糖饮食环境下虽然也会长胖，但是不会发生大脑功能障碍，大脑血管和神经胶质细胞也可以保持正常状态[1]。

　　非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种代谢综合征，其临床负担不仅局限于肝脏相关的发病率和死亡率，患者也有可能出现认知能力受损、行为改变、脑功能障碍等症状。这些症状独立于心脏代谢紊乱，其中的机制尚不明朗。

　　在这项研究中，研究人员假设高脂高糖饮食诱导的小鼠NAFLD与小鼠脑病发展有关，并试图找到能够使大脑免受脂肪堆积困扰的关键蛋白。

　　研究人员用高脂高糖饮食诱导小鼠的脂肪堆积，记录高脂高糖小鼠和正常饮食小鼠的体重、瘦体重、脂肪占比和身体成分。

　　16周高脂高糖饮食的结果可以说是惨不忍睹。小鼠瘦体重下降，脂肪含量飙升，而肝脏的脂肪堆积已经变得清晰可见，出现NAFLD。

　　在旷场实验中，正常饮食和高脂高糖饮食小鼠的平均探索速度和距离没有明显差异，说明脂肪堆积并没有影响小鼠的运动能力。但是，NAFLD小鼠探索中心区域的时间显著减少，表现出焦虑样行为。同样的，在强迫游泳实验中，NAFLD小鼠也表现出抑郁样行为。

　　通过对小鼠的神经胶质细胞进行分析，研究人员发现，小鼠皮质的小胶质细胞和星形胶质细胞数量和面积都发生了明显增加，炎症细胞因子水平升高，表明在肝脏脂肪堆积的影响下，大脑已经出现了一定程度的神经炎症。

　　磁共振成像结果显示，NAFLD小鼠大脑的血流量都有所降低，血管直径减小、密度降低。b体育与此同时，小鼠大脑血氧分压降低，大脑处于低度缺氧状态。

　　我们都知道，大脑是极度依赖氧气和能量底物的。脑缺氧与多种神经退行性疾病的发生和发展有关[2]。有什么好办法可以保护大脑使其免受脂肪堆积的侵害吗？

　　研究人员想到了自己之前构建的Mct1单倍体不足（Mct1+/-）小鼠模型。MCT1是多种组织中短链脂肪酸、酮体和乳酸的载体，在能量稳态和神经系统中都起着重要作用[3]。Mct1+/-小鼠可以正常生长发育，并且能够在高脂高糖的生活方式下保护肝脏，抵抗肝脏的脂肪堆积和代谢改变。

　　在结束16周高脂高糖的生活之后，Mct1+/-小鼠也涨了一些肉肉，脂肪含量虽然比不上野生型小鼠，但是也高于正常饮食的野生型小鼠和Mct1+/-小鼠。但是肝脏组织学分析显示，Mct1+/-小鼠的肝脏并没有发生脂肪肝，也没有发现全身性炎症和激素异常。

　　脑氧合和脑血管反应性分析显示，高脂高糖饮食Mct1+/-小鼠的脑血氧分压与正常饮食Mct1+/-小鼠相似，脑血管反应性没有明显变化；皮质小胶质细胞和星形胶质细胞的激活与正常饮食的野生型小鼠相似。

　　总的来说，高脂高糖饮食可以诱导小鼠发生NAFLD，并伴有一系列激素和代谢改变，导致特定的大脑临床病理特征。低度脑炎和脑血流量降低可能使脑组织处于缺氧状态，小胶质细胞和星形胶质的形态和代谢发生改变，小鼠出现焦虑和抑郁样行为，表明NAFLD可能通过肝脑轴诱发大脑疾病。

　　而Mct1+/-小鼠虽然也会在高脂高糖的饮食模式下发生一定程度的脂肪堆积，但是肝脏和大脑都没有发生相关激素和代谢改变，表现出对肝脏和大脑的保护作用。

　　肝脏脂肪对大脑的影响无疑应该引起人们的重视，因为整个过程往往悄然不觉，而且十分容易被“肥胖”问题掩盖。

　　同时，MCT1对肝脏和大脑的保护作用也为我们开辟了一个新的有趣的视角。这个靶点还在肝脑轴中扮演了什么样的角色呢？它对于大脑的保护作用是否能应用在更多的领域呢？

　　当然，最重要的还是，高脂高糖饮食永远对我们的身体弊大于利，尤其是，看上去“坚强”实际又很脆弱的大脑。请大家一定最大程度地降低它受到伤害的可能性。

　　原标题：《高脂高糖，大脑缺氧！科学家发现，高脂高糖饮食诱导的脂肪肝会导致小鼠大脑缺氧和炎症，并发现了关键的保护基因》

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